Лечение почечной недостаточности диабет
Rated 5/5 based on 80 student reviews

Лечение почечной недостаточности диабет. Инулин против диабета. 2019-03-24 08:01

• — II ( ) •• — 1,25–20 / 1–2 ( 10 / — 1 ) •• — 2,5–40 / 1–2 ( 20 / — 1 ). Благодаря работе почек происходит выведение из организма опасных для него веществ. При возникновении сбоев в данном процессе возрастает риск отравления этими веществами. Наиболее часто это связанно с тем, что почки не способны вырабатывать определенное количество мочи, что приводит к интоксикации всего организма. Последнее приводит к нарушению водно-солевого и кислотно-щелочного обмена, что негативно сказывается на работе всех органов и систем животного. Особенно опасной является хроническая почечная недостаточность у кошек, которая характеризуется уменьшением размеров почек, в результате чего они уже не выполняют своих функций. Это объясняется тем, что у них очень высокий болевой порог и дискомфорт, вызванный патологией, не сказывается на их поведении. В то же время, если вовремя не начать лечение и не изменить питание, можно упустить время, когда данные мероприятия были бы эффектными и могли бы помочь избавиться от почечной недостаточности полностью. Острая почечная недостаточность — это патология, сопровождающаяся нарушением выделительной способности почек у кошек. Отмечено, что эффективное и своевременное лечение заболевания позволяет остановить процесс и предупредить тем самым развитие осложнений. Основные признаки заболевания — это резкое снижение количества выделяемой мочи. Появляется общее угнетение животного, слабость, рвота, изменение характера стула, снижение аппетита, а также появление отеков. При отсутствии лечения присоединяются такие признаки, как изменение частоты пульса и окраски слизистых оболочек (гиперемия или бледность). Выраженность симптомов зависит от того, какие именно причины вызвали изменения со стороны почек. У кошек не всегда острая почечная недостаточность протекает с ярко выраженными симптомами. Порой патологический процесс протекает настолько скрыто, что владелец даже не догадывается о его наличии. Читая форум, можно прийти к выводу, что многое зависит от общего состояния здоровья питомца, его возраста и особенностей вскармливания, так как правильно подобранное питание значительно снижает риск развития патологии. В то же время, заболевание развивается очень быстро и появляются признаки состояний, опасных для жизни животного. Острая почечная недостаточность чаще наблюдается у кошек с системными заболеваниями, а также после перенесённых травм. Также предрасполагающими факторами является обезвоживание, заболевания, приводящие к сепсису и длительный период повышенной температуры тела. Для постановки диагноза назначаются лабораторные исследования мочи и крови. Такие признаки, как снижение количества выделяемой мочи, являются прямым показанием для проведения исследований. При осмотре обращают внимание на цвет слизистых оболочек, температуру тела, наличие или отсутствие обезвоживания. При исследовании мочи определяется наличие почечного эпителия и эритроцитов. Из инструментальных методов используется рентгенодиагностика, которая помогает выявить признаки камней в почках и мочевыводящих путях. Определить размер почек и состояние тканей органа позволяет ультразвуковое исследование. При затруднении в постановке диагноза используется биопсия тканей пораженного органа. Прогноз при своевременно начатом лечении острой формы патологии благоприятный. При отсутствии такового возрастает риск развития хронического процесса. В обязанности почек, помимо выделения и продуцирования мочи, входит также регуляция обменных процессов во всем организме. Они активно участвуют в процессах кроветворения, а также их работа сказывается на уровне артериального давления. В результате длительно протекающего процесса в почках страдает не только этот орган, но и организм в целом. Появляется анемия, изменяется уровень гормонов в крови, а также нарушается кальциевый обмен. При этом если острая почечная недостаточность может протекать с менее выраженными симптомами, то хроническая у кошек проявляется в виде изменений со стороны практически всех органов и систем. Хроническая почечная недостаточность диагностируется у каждой третьей кошки, достигшей возраста 10 лет. Помимо перечисленных выше, к ним можно добавить интерстициальный фиброз, нефропатии, новообразования, патологии сосудов почек, амилоидоз, нарушение свёртываемости крови, гипертонию, перитонит у кошек, полиартериит и другие патологии. Для постановки диагноза требует провести полное обследование животного. Так же, как и острая почечная недостаточность, хроническая диагностируется на основании данных лабораторных и инструментальных исследований. Для определения состояния органов проводится рентгенография и УЗИ почек и мочевыводящих путей. Как правило, при хронической и острой почечной недостаточности наблюдается уменьшение их размеров. Если же почки увеличены или их размеры не изменены, рекомендуется провести биопсию тканей с последующим исследованием полученного материала в цитологической лаборатории для исключения онкологического процесса. Наличие выраженного болевого синдрома говорит об остром течении либо об обострении хронического. Отдельно следует отметить, что сегодня постановка диагноза значительно облегчается тем, что ветеринары используют современное оборудование. Соответственно, необходимо посетить форум и пообщаться с людьми, которые уже обращались со своими питомцами в те или иные клиники. Благодаря мнению посетителей вы сможете подобрать наиболее оснащенную. Кроме того, форум позволит выбрать специалиста, который максимально разбирается в данном направлении и имеет опыт по лечению кошек с заболеваниями почек. Прогноз патологии зависит от того, когда начато лечение. В то же время, очень редко удается полностью избавиться от хронической почечной недостаточности. Единственным верным решением является консультация с опытным специалистом, который сможет подобрать питание и лечение при данной патологии, которые облегчат состояние животного. Лечение любой формы почечной недостаточности начинается с режима животного. Питание у кошек подбирается совместно со специалистом в зависимости от состояния питомца. Основным условием является то, что диета должна включать продукты с более низким содержанием фосфора и белка. Для нормализации обменных процессов следует использовать внутривенные вливания, которые позволят облегчить процесс выведения токсичных веществ из организма. При подборе лечения особое значение имеют причины, вызвавшие патологию. Если имеются симптомы системного заболевания, например, сахарного диабета, в первую очередь необходимо провести лечение именно этой патологии и только после нормализации уровня сахара в крови переходить к подбору препаратов для улучшения состояния почек. Особенно внимательно следует отнестись к ситуации, когда причины патологии связаны с нарушением проходимости. Это может быть онкология, камни в почках и мочевом пузыре и состояния, связанные со свёртываемостью крови. В этом случае лечение у кошек нередко подразумевает назначение оперативного вмешательства для восстановления проходимости. В данной ситуации особенно важно посетить форум, чтобы найти клинику, в которой имеется соответствующее оборудование для проведения операции, а у врачей необходимый опыт. При лечении хронической почечной недостаточности главенствующее значение имеет диета. Независимо от того, какие именно причины у патологии и какие симптомы имеются, следует отказаться от продуктов, содержащих фосфор. Особенно важно учесть, что при этой форме заболевания у кошек появляются признаки анемии. Следовательно, диета должна способствовать нормализации уровня железа в крови. Посетив форум, можно встретить мнение, что у кошек лечение при почечной недостаточности нередко подразумевает специальное готовое питание. Как правило, это диета с пониженным содержанием протеина и повышенным количеством калия, что позволяет уменьшить симптомы патологии и улучшить состояние здоровья кошки. Что касается специфического лечения, то оно включает в себя капельницы. Если симптомы особенно выражены, требуется госпитализация. Подобрать клинику для этого вида лечения вам также поможет форум. В то же время, даже после выписки кошки должна использоваться диета. Лечение также включает назначение препаратов, вызывающих аппетит, нормализующих работу желудка и кишечника, стимулирующих выработку эритроцитов и так далее. То есть симптомы и причины являются основными показателями для подбора лечения. Прогноз зависит от состояния животного, правильности выполнения назначений ветеринара и своевременности начатого лечения. Для достижения эффекта лечебные мероприятия проводятся на протяжении всей жизни питомца для исключения рецидивов и осложнений.

Лечение почечной недостаточности диабет

Лечение хронической почечной недостаточности-Лечение травами, рецепты народной медицины

В сообщении представлены современные методы диагностики хронической почечной недостаточности (ХПН), изложены принципы ее лечения. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Подчеркивается важность раннего начала консервативной терапии ХПН, основными компонентами которой являются малобелковые диеты и контроль гипертонии. Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Приведены показания к началу диализной терапии, изложены принципы выбора диализного метода, описаны подходы к лечению и профилактике осложнений диализной терапии. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах. The communication presents current diagnostic methods in chronic renal failure (CRF), outlines principles of its treatment. Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Great emphasis is laid on the importance of early medical treatment of CRF, whose main components are low-protein diets and hypertension control. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. The paper lists indications for dialysis, outlines principles of choice of its procedure, describes approaches to treating and preventing dyalisis-induced complications. Азотемия (Кр0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии – при снижении КФ до 40 – 30 мл/мин. Диагностика ХПН Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. В терминальной стадии уремии развиваются тяжелая гипергидратация (анасарка, интерстициальный отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга), декомпенсированный метаболический ацидоз (периодическое дыхание Куссмауля), критическая гиперкалиемия, перикардит, сопорозное состояние, переходящее в уремическую кому. Кожа сухая (больные не потеют), тургор ее снижен, отмечаются геморрагии и следы расчесов. Больные вялы, апатичны, медлительны в движениях и ответах на вопросы. При осмотре обращает на себя внимание своеобразная желтоватая бледность кожных покровов. Характерны частые носовые кровотечения, одутловатость лица, уринозный запах изо рта (при далеко зашедшей уремии). При тяжелом гипертоническом синдроме нередко присоединяются головная боль, осложнения со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна со снижением зрения, вплоть до полной слепоты. Типичны полиурия, никтурия, утомляемость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Клинические проявления ХПН У больного ХПН раньше других симптомов отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошноту, тяжесть в эпигастрии. В странах Африки и Азии среди главных причин ХПН фигурируют малярийная, шистосомная нефропатии и ВИЧ-нефропатия. Так, среди больных ХПН, находящихся на хроническом диализном лечении в США и Западной Европе, 20-25% составляют больные диабетической нефропатией. Если у детей к ХПН приводят преимущественно врожденные и наследственные нефропатии, то у взрослых - брайтов гломерулонефрит, хронический пиелонефрит. Milovanov Task Force Laboratory of Nephrology, (Head is I. Tareyeva, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I. Sechenov Moscow Medical Academy Распространенность и причины ХПН Частота ХПН колеблется в различных странах (в пределах 100-600 на 1 млн взрослого населения) и увеличивается с возрастом. В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек. В зависимости от стадии ХПН применяется консервативное и активное лечение. Консервативное лечение ХПН Задачи консервативной терапии заключаются в замедлении темпов прогрессирования ХПН, в устранении факторов, усугубляющих ее течение (интеркуррентные инфекции, водно-электролитные нарушения, гиповолемия, нефротоксичность медикаментов), а также в коррекции свойственных уремии гормональных и метаболических нарушений (анемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия). Особенно важное значение имеют соблюдение малобелковой диеты (МБД) и контроль за почечной гипертонией. Соблюдение МБД уменьшает выраженность азотемии, улучшает показатели фосфорно-кальциевого обмена, способствует более длительному сохранению остаточной функции почек. В начальной стадии ХПН потребление белка ограничивается до 0,7 – 0,8 г на 1 кг массы тела. При более выраженной ХПН (Кр крови 0,35 – 0,5 ммоль/л, мочевина 16 – 20 ммоль/л) переходят на диету 7б с ограничением белка до 0,5 г/кг в сутки, калия до 2,7 г/сут, фосфора до 700 мг/сут. При далеко зашедшей ХПН (Кр0,5 ммоль/л, мочевина более 20 ммоль/л, КФ 10 – 25 мл/мин) рекомендуется диета 7а (типа Джиованетти) с резким ограничением белка (0,25 – 0,3 г/кг в сутки), калия (до 1,6 г/сут), фосфора (до 400 мг/сут). При этом не менее половины суточного количества белка должен составлять полноценный (творог, яйца, мясо) белок. В связи с характерными для ХПН нарушениями липидного обмена, приводящими к раннему атеросклерозу с высоким риском развития ИБС и сосудисто-мозговой патологии, полезно обогащение МБД полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, морепродукты, рыбий жир). Калорийность МБД не должна быть ниже 2100 – 2200 ккал/сут, оптимально поддержание ее на уровне 3000 ккал/сут, что достигается увеличением содержания углеводов и жиров. Cочетание МБД с препаратами эссенциальных кетокислот (кетостерил фирмы "Фрезениус", Германия и др.) снижает риск развития отрицательного азотистого баланса и улучшает утилизацию азота мочевины в организме больного. Об эффективности МБД свидетельствуют уменьшение симптомов уремической интоксикации, снижение уровня мочевины и фосфатов крови при отсутствии снижения массы тела, гипоальбуминемии, гиперкалиемии и стабильном уровне p H и сывороточных бикарбонатов. Артериальная гипертония – один из основных факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, - в большинстве случаев связана с задержкой натрия и воды (объем-натрийзависимая), поэтому для лечения крайне важны индивидуальные рекомендации по соблюдению водно-солевого режима, определяемые с учетом выраженности полиурии и суточной экскреции натрия с мочой. Выведение избытка натрия и жидкости достигается также назначением салуретиков (фуросемид, буметанид); c осторожностью (из-за опасности ототоксического действия) применяют этакриновую кислоту. Не рекомендуется использование у больных ХПН калийсберегающих диуретиков (верошпирона, триампура, амилорида). Тиазидовые диуретики ( гипотиазид, хлорталидон, гигротон) противопоказаны. Лечение артериальной гипертонии, которое у больных ХПН должно быть длительным и непрерывным, следует начинать с малых доз с постепенным увеличением до терапевтического уровня, так как резкое снижение АД может привести к гиповолемии и усугубить ХПН (одномоментное снижение АД от исходного уровня не должно превышать 25%). Однако в последнее время поэтому оптимальным признано является достижение нормального АД. Уровень АД, при котором у больных ХПН поддерживается почечный кровоток, достаточный для максимально возможной КФ обычно на 10 – 15 мм р. Наиболее подходящими симпатолитиками при лечении гипертонии у больных ХПН являются допегит и клофелин, при систематическом применении хорошо сочетающиеся с салуретиками. Доза допегита в связи с замедленным его выведением должна уменьшаться в 1,5 – 2 раза. Более сильным гипотензивным действием и благоприятным влиянием на почечный кровоток характеризуются периферические артериолодилататоры (миноксидил, гидралазин), комбинируемые с салуретиками и малыми дозами бета-блокаторов. Антагонисты ионов кальция (нифедипин, никардипин, исрадипин, дилтиазем и др.), не вызывающие задержки натрия и воды, снижения почечного кровотока, не активируют РААС и поэтому могут использоваться при ХПН как для монотерапии, так и в сочетаниях. При более тяжелой ренинзависимой гипертонии больным с ХПН назначают препараты, снижающие секрецию ренина: большие дозы бета-блокаторов (обзидан 160 – 400 мг/сут, сектраль 400 – 600 мг/сут), блокатор альфа- и бета-адренорецепторов (лабеталол). При сочетании гипертонии с сердечной недостаточностью бета-блокаторы следует применять с осторожностью в сочетании с салуретиками, нитратами, сердечными гликозидами. Дозу сердечных гликозидов уменьшают с учетом особенностей фармакодинамики при ХПН и уровня калия до 50 – 70% от терапевтической. При рефрактерности к другим гипотензивным препаратам (неконтролируемой почечной гипертонии) используются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента – АКФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл), применяемые в виде монотерапии или в сочетании с салуретиками, бета-блокаторами, антагонистами кальция. Ингибиторы АКФ и некоторые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) обладают нефропротективным свойством, способностью снижать внутриклубочковую гипертензию, протеинурию и значимо замедлять темп прогрессирования ХПН, в связи с чем их выделяют как препараты первого выбора у больных с ХПН, особенно при диабетической нефропатии с самых ранних стадий. В последнее время появились новые перспективные препараты из группы блокаторов тканевых рецепторов к ангиотензину II (лозартан, ирбесартан), свободные от ряда побочных действий ингибиторов АКФ. Для купирования гипертонических кризов у больных ХПН рекомендуются сублингвально клофелин, коринфар или капотен или парентеральное введение лазикса, изоптина, миноксидила или периферических вазодилататоров (диазоксида, нитропруссида натрия). Комбинация препаратов с различными механизмами антигипертензивного действия позволяет добиваться эффекта без применения высоких доз медикаментов. Рекомендуемые комбинации: ингибитор АКФ салуретик бета-блокатор; антагонист кальция бета-блокатор симпатолитик на фоне ограничения соли и т. Активное лечение ХПН В настоящее время используются три метода активного лечения уремии: хронический гемодиализ (ГД), хронический перитонеальный диализ ( ПД ) и трансплантация почки. Проблемы трансплантации почки выходят за рамки данной публикации. Гемодиализ ( ГД ) проводится путем подключения артериовенозной фистулы к монитору "искусcтвенная почка". Азотистые шлаки и электролиты диффундируют через синтетическую полупроницаемую мембрану, а вода удаляется под действием гидростатического давления со стороны крови (ультрафильтрация). Стандартный ГД выполняется в интермиттирующем режиме 2 – 3 раза в неделю (диализное время 12 – 15 ч в неделю) на ацетатном или бикарбонатном буфере. Перитонеальный диализ (ПД) осуществляют путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. При этом роль полупроницаемой мембраны, элиминирующей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды (ультрафильтрация) происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы (декстрозы). Показания к началу диализного лечения ХПН Раннему взятию на диализное лечение (при уровне Кр крови менее 0,6 – 0,7 ммоль/л, КФ более 10 – 15 мл/мин ) подлежат больные старческого и детского возраста, больные тяжелым диабетом, ИБС, больные с нефротическим синдромом, кахексией, неконтролируемой гипертонией, хроническими инфекциями, уремической полинейропатией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом. В остальных случаях диализное лечение следует начинать в терминальной стадии ХПН ( при повышении уровня Кр более 0,7 – 0,9 ммоль/л и снижении КФ ниже 10 мл/мин) после использования всех возможностей консервативной терапии. Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии ), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких. При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови c развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма. При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным "низкоскоростной" ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 – 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 – 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза. При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД. ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе ( профилированием натрия ), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора. ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии. При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН, страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН, на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа. При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4 – 5 раз в сутки. Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 – 9 л диализирующего раствора. Решающее условие эффективности диализного лечения – оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недодиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией. Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН, симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем-натрийзависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренинзависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов. Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН. Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа. У 40 – 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство ( HBV, HCV ) и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 – 20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит ( HBV, HCV ), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 – 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису. Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит. Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием ) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН. При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану. Эндокринные и метаболические проявления ХПН, которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе. Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболиты витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты – метаболиты витамина D3 – противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки. ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН. Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН. Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД. Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность (Мясо (всех видов) Молоко Кефир Творог Сыр (чеддер) Сметана Сливки (35%) Яйцо (2 шт.) Рыба Картофель Капуста Огурцы Помидоры Морковь Баклажаны Груши Яблоки Вишня Апельсины Абрикосы Клюква Малина Клубника Мед или джем Сахар Вино Сливочное масло Растительное масло Крахмал картофельный Рис (вареный) Макароны Овсянка Лапша Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов - углеводов и жиров. Таким образом, основной состав пищи - это углеводы и жиры и дозированно - белки. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса). В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией). При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи. 30-40 г полноценного белка в сутки - это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск. Лечебное питание Диета при ХПН основывается на следующих принципах: Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности. Режим Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Лечение основного заболевания Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек). Коррекция нарушений водного баланса Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна. В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида. Коррекция нарушений электролитного баланса Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефритом с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН - 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете. В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия с мочой, что приводит к развитию Практически добавляют в пишу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле: При развитии гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. 43), а также калия хлорид внутрь в виде 10% раствора, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10% раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия = 39.1 мг). При умеренной по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды). При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы). При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды. В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Энтеродез - препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона, обладает дезинтоксикационными свойствами, связывает токсины, поступающие в ЖКТ или образующиеся в организме, и выводит их через кишечник. Иногда в качестве сорбентов применяют окисленный крахмал в сочетании с углем. Широкое применение при ХПН получили При уремии в кишечник выделяется за сутки до 70 г мочевины, 2.9 г креатинина, 2 г фосфатов и 2.5 г мочевой кислоты. Зонд вводится под контролем рентгеновского исследования в тощую кишку, где фиксируется с помощью баллончика. Кишечный диализ эффективен при умеренных явлениях уремической интоксикации. В целях развития послабляющего эффекта и уменьшения за счет этого интоксикации применяются . При введении их внутрь в дозе 50 г развивается выраженная диарея с потерей значительного количества жидкости (3-5 л в сутки) и азотистых шлаков. При отсутствии возможности для проведения гемодиализа применяется метод управляемой форсированной диареи с использованием гиперосмолярного следующего состава: маннитол - 32.8 г/л, натрия хлорид - 2.4 г/л, калия хлорид - 0.3 г/л, кальция хлорид - 0.11 г/л, натрия гидрокарбонат - 1.7 г/л. После каждой процедуры мочевина в крови снижается на 37.6%. За 3 ч следует выпить 7 л теплого раствора (каждые 5 мин по 1 стакану). калий - на 0.7 ммоль/л, уровень бикарбонатов повышается, крсатинина - не меняется. Диарея начинается через 45 мин после начала приема раствора Янга и заканчивается через 25 мин после прекращения приема. Продолжительность курса лечения - от 1.5 до 16 месяцев. Известно, что при снижении азотовыделительной функции почек мочевина и другие продукты азотистого метаболизма начинают выделяться слизистой оболочкой желудка. В связи с этим промывания желудка могут уменьшить азотемию. Перед промыванием желудка определяют уровень мочевины в желудочном содержимом. Если уровень мочевины в желудочном содержимом меньше уровня в крови на 10 ммол/л и более, экскреторные возможности желудка не исчерпаны. Противоазотемические средства обладают способностью увеличивать выделение мочевины. В желудок вводят 1 л 2% раствора натрия гидрокарбоната, затем отсасывают. Несмотря на то, что многие авторы считают их противоазотемическое действие проблематичным или очень слабым, эти лекарства получили большую популярность среди больных с ХПН. При отсутствии индивидуальной непереносимости их можно назначать в консервативной стадии ХПН. - получен из стеблей и листьев бобового растения леспедезы головчатой, выпускается в виде спиртовой настойки или лиофилизированного экстракта для инъекций. Применяется внутрь по 1 -2 чайные ложки в день, в более тяжелых случаях - начиная с 2-3 до 6 чайных ложек в день. Для поддерживающей терапии назначается длительно по ? Леспенефрил также выпускается в ампулах в виде лиофилизированного порошка. Вводится внутривенно или внутримышечно (в среднем по 4 ампулы в день). Коррекция ацидоза Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Вводится также внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Необходимость его коррекции обусловлена тем, что при ацидозе возможно развитие костных изменений за счет постоянной задержки водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. При умеренном ацидозе ограничение белка в диете приводит к повышению р Н. В нетяжелых случаях для купирования ацидоза можно применять соду (натрия гидрокарбонат) внутрь в суточной дозе 3-9 г или натрия лактат 3-6 г в сутки. Натрия лактат противопоказан при нарушениях функции печени, сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся образованием молочной кислоты. В нетяжелых случаях ацидоза можно использовать также натрия цитрат внутрь в суточной дозе 4-8 г. При выраженном ацидозе вводится натрия гидрокарбонат внутривенно в виде 4.2% раствора. Количество необходимого для коррекции ацидоза 4.2% раствора можно рассчитать следующим образом: 0.6 х ВЕ х масса тела (кг), где ВЕ - дефицит буферных оснований (ммоль/л). Тареева обращает внимание на то, что внутривенное введение раствора соды в количестве более 150 мл требует особой осторожности из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Если не представляется возможным определить сдвиг буферных оснований и рассчитать их дефицит, можно вводить 4.2% раствор соды в количестве около 4 мл/кг. При использовании натрия гидрокарбоната уменьшается ацидоз и вследствие этого количество ионизированного кальция также снижается, что может привести к появлению судорог. В связи с этим целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата. Нередко при лечении состояния выраженного ацидоза применяют . Его преимущество заключается в том, что он проникает в клетку и корригирует внутриклеточный р Н. Однако многие считают применение трисамина противопоказанным при нарушениях выделительной функции почек, в этих случаях возможна тяжелая гиперкалиемия. Поэтому трисамин не получил широкого применения как средство для купирования ацидоза при ХПН. Относительными противопоказаниями к вливанию щелочей являются: отеки, сердечная недостаточность, высокая артериальная гипертензия, гипернатриемия. При гипернатриемии рекомендуется сочетанное применение соды и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:3 или 1:2. Лечение артериальной гипертензии Необходимо стремиться к оптимизации АД, так как гипертензия резко ухудшает прогноз, уменьшает продолжительность жизни больных ХПН. АД следует удерживать в пределах 130-150/80-90 мм рт. У большинства больных с консервативной стадией ХПН артериальная гипертензия выражена умеренно, т.е. Злокачественная артериальная гипертензия при ХПН наблюдается нечасто. систолическое АД колеблется в пределах от 140 до 170 мм рт. Снижение АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Если эти показатели значительно уменьшаются при снижении АД, дозы препаратов следует уменьшить. Лечение больных ХПН с артериальной гипертензией включает: При рефракторной к лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и бетта-блокаторами. Нередко большего эффекта гипотензивной терапии можно добиться не повышением дозы одного препарата, а комбинацией двух или трех препаратов, действующих на различные патогенетические звенья гипертензии, например, салуретика и симпатолитика, бетта-блокатора и салуретика, препарата центрального действия и салуретика и др. Лечение анемии К сожалению, лечение анемии у больных с ХПН не всегда эффективно. Дозы препаратов уменьшают по мере прогрессирования ХПН, постоянно контролируют скорость клубочковой фильтрации и уровень азотемии (при преобладании реноваскулярного механизма артериальной гипертензии снижаются фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации). Следует отметить, что большинство больных с ХПН удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемоглобина даже до 50-60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Для купирования гипертонического криза при ХПН внутривенно вводят фуросемид или верапамил, сублингвально применяют каптоприл, нифедипин или клофелин. Основные направления лечения анемии при ХПН следующие. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии применяют экстракорпоральные методы выведения избытка натрия: изолированную ультрафильтрацию крови, гемодиализ (И. Дозировать препараты железа надо, исходя из того, что минимальная эффективная суточная доза двухвалентного железа для взрослого составляет 100 мг, а максимальная целесообразная суточная доза - 300-400 мг. Следовательно, необходимо начинать лечение с минимальных доз, затем постепенно при хорошей переносимости препаратов дозу доводят до максимальной целесообразной. Суточная доза принимается в 3-4 приема, а препараты продленного действия принимаются 1-2 раза в сутки. Препараты железа принимаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Общая продолжительность лечения оральными препаратами составляет не менее 2-3 месяцев, а нередко - до 4-6 месяцев, что требуется для заполнения депо. После достижения уровня гемоглобина 120 г/л прием препаратов продолжается еще не менее 1.5-2 месяцев, в дальнейшем возможен переход на поддерживающие дозы. Однако нормализовать уровень гемоглобина, естественно, обычно не представляется возможным в связи с необратимостью патологического процесса, лежащего в основе ХПН. Рекомбинантный эритропоэтин - рекормон применяется для лечения недостатка эритропоэтина у больных с ХПН. Одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 МЕ. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая равна половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-недельными перерывами. Побочные действия рекормона: повышение АД (при выраженной артериальной гипертензии препарат не применяется), увеличение числа тромбоцитов, появление гриппоподобного синдрома в начале лечения (головная боль, боли в суставах, головокружение, слабость). Лечение эритропоэтином является на сегодняшний день наиболее эффективным методом лечения анемии у больных ХПН. Установлено также, что лечение эритропоэтином оказывает положительное влияние на функцию многих эндокринных органов (Ф. Кокот, 1991): подавляется активность ренина, снижается уровень альдостерона в крови, увеличивается содержание в крови предсердного натрийуретического фактора, снижаются также уровни СТГ, кортизола, пролактина, АКТГ, панкреатического полипептида, глюкагона, гастрина, повышается секреция тестостерона, что наряду со снижением пролактина оказывает положительное влияние на половую функцию мужчин. Обычно содержание кальция в крови снижено, а фосфора повышено. Больному назначаются препараты кальция в виде наиболее хорошо усваивающегося карбоната кальция в суточной дозе 3 г при клубочковой фильтрации 10-20 мл/мин и около 5 г в сутки при клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. Необходимо также уменьшить потребление фосфатов с пищей (они содержатся в основном в богатых белком продуктах) и назначить препараты, уменьшающие всасывание фосфатов в кишечнике. Рекомендуется принимать алмагель по 10 мл 4 раза в день, в его состав входит алюминия гидроксид, который образует с фосфором нерастворимые соединения, не всасывающиеся в кишечнике. (оксидевит), который назначается в капсулах по 0.5-1 мкг в сутки. Препараты витамина D значительно усиливают всасывание в кишечнике кальция и повышают его уровень в крови, что тормозит функцию паращитовидных желез. Близким к витамину D, но более энергичным действием обладает - по 10-20 капель 0.1% масляного раствора 3 раза в день внутрь. По мере повышения уровня кальция в крови дозы препаратов постепенно снижают. При далеко зашедшей уремической остеодистрофии может быть рекомендована субтотальная паратиреоэктомия. (иприфлавон) для лечения остеопороза любого происхождения. Предполагаемый механизм его действия - торможение костной резорбции путем усиления действия эндогенного кальцитонина и улучшение минерализации за счет ретенции кальция. Назначается препарат по 0.2 г 3 раза в день в среднем в течение 8-9 месяцев. Лечение инфекционных осложнений Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств. Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в связи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз. Режим Режим больных с терминальной стадией ХПН должен быть максимально щадящим. Лечебное питание В терминальной стадии ХПН при клубочковой фильтрации 10 мл/мин и ниже и при уровне мочевины в крови более 16.7 ммоль/л с выраженными симптомами интоксикации назначается диета № 7 с ограничением белка до 0.25-0.3 г/кг, всего 20-25 г белка в сутки, причем 15 г белка должно быть полноценным. Принцип лечебного эффекта малобелковой диеты заключается прежде всего в том, что при уремии, низком содержании аминокислот в плазме и малом поступлении белка с пищей азот мочевины используется в организме для синтеза незаменимых аминокислот и белка. Диету, содержащую 20-25 г белка, назначают больным с ХПН лишь в течение ограниченного времени - на 20-25 дней. По мере снижения концентрации в крови мочевины, креатинина, уменьшения интоксикации и диспептических явлений у больных нарастает чувство голода, они начинают терять массу тела. В этот период больных переводят на диету с содержанием белка 40 г в сутки. (белки - 18-24 г, жиры - 110 г, углеводы - 340-360 г, натрий - 20 ммоль, калий - 50 ммоль, кальций 420 мг, фосфор - 450 мг). При каждом варианте больной получает за сутки 30 г сливочного масла, 100 г сахара, 1 яйцо, 50-100 г варенья или меда, 200 г безбелкового хлеба. Источниками аминокислот в диете являются яйцо, свежие овощи, фрукты, кроме того, в сутки дается 1 г метионина. Разрешается добавление пряностей: лавровый лист, корица, гвоздика. Диета хорошо переносится больными, но противопоказана при тенденции к гиперкалиемии. Рябов разработал варианты диеты № 7 для больных с ХПН, находящихся на гемодиализе. При всех малобелковых диетах рекомендуется 1 раз в неделю вводить внутривенно препараты аминокислот: нефрамин, полиамин, альвезин, неоальвезин. Эта диета расширена вследствие потери на гемодиализе аминокислот, поэтому в диету С. Рябов предлагает включать небольшое количество мяса, рыбы (до 60-70 г белка в сутки во время проведения гемодиализа). Перспективным дополнением к малобелковой диете является использование сорбентов, как и в консервативной стадии ХПН: оксицеллюлоза в начальной дозе 40 г с последующим повышением дозы до 100 г в сутки; крахмал по 35 г ежедневно в течение 3 недель; полиальдегид "полиакромен" 40-60 г в сутки; карболен 30 г в сутки; энтеродез; угольные энтеросорбенты. При применении таких диет вначале снижается содержание мочевины, а затем мочевой кислоты, метилгуанидина и в меньшей степени креатинина, может повыситься уровень гемоглобина в крови. Сложность соблюдения малобелковой диеты состоит прежде всего в необходимости исключать или резко ограничивать продукты, содержащие растительный белок: хлеб, картофель, каши. Контроль за введением жидкостей В терминальной стадии ХПН при величине клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин (когда больной не может выделить более 1 л мочи в день) прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300-500 мл). Активные методы лечения ХПН В поздних стадиях ХПН консервативные методы лечения малоэффективны, поэтому в терминальной стадии ХПН проводятся активные методы лечения: постоянный перитонеальный диализ, программный гемодиализ, пересадка почки. Поэтому следует принимать малобелковый хлеб, приготовленный из пшеничного или кукурузного крахмала (100 г такого хлеба содержит 0.78 г белка) и искусственное саго (0.68 г белка на 100 г продукта). Этот метод лечения больных с ХПН заключается во введении в брюшную полость специального диализирующего раствора, в который благодаря концентрационному градиенту через мезотелиальные клетки брюшины диффундируют различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма. Перитонеальный диализ можно применять как в ранних периодах терминальной стадии, так и в заключительных периодах ее, когда гемодиализ невозможен. Механизм перитонеального диализа заключается в том, что брюшина играет роль диализной мембраны. Эффективность перитонеального диализа не ниже эффективности гемодиализа. В отличие от гемодиализа перитонеальный диализ способен уменьшить также содержание в крови среднемолекулярных пептидов, поскольку они диффундируют через брюшину. Методика перитонеального диализа заключается в следующем. Производится нижняя лапаротомия и устанавливается катетер Тенкхоффа. Перфорированный на протяжении 7 см конец катетера помещается в полости малого таза, другой конец выводится из передней брюшной стенки через контрапертуру, в наружный конец катетера вводится адаптер, который соединяется с контейнером с диализирующим раствором. Для проведения перитонеального диализа используются диализирующие растворы, упакованные в двухлитровые полиэтиленовые мешки и содержащие ионы натрия, кальция, магния, лакгата в процентном соотношении, равнозначном содержанию их в нормальной крови. Смену раствора производят 4 раза в сутки - в 7, 13, 18, 24 ч. Техническая простота смены раствора позволяет больным делать это самостоятельно через 10-15 дней обучения. Больные легко переносят процедуру перитонеального диализа, быстро наступает улучшение самочувствия, лечение можно проводить в домашних условиях. Типичный диализирующий раствор готовится на 1.5-4.35% растворе глюкозы и содержит натрия 132 ммоль/л, хлора 102 ммоль/л, магния 0.75 ммоль/л, кальция 1.75 ммоль/л. Эффективность перитонеального диализа, проводимого 3 раза в неделю, продолжительностью по 9 ч в отношении удаления мочевины, креатинина, коррекции электролитного и кислотно-щелочного состояния сравнима с гемодиализом, проводимым трижды в неделю по 5 ч. Абсолютных противопоказаний к перитонеальному диализу нет. Относительные противопоказания: инфекция в области передней брюшной стенки, неспособность больных соблюдать диету с большим содержанием белка (такая диета необходима в связи со значительными потерями альбумина с диализирующим раствором - до 70 г в неделю). Гемодиализ - основной метод лечения больных с ОПН и ХПН, основанный на диффузии из крови в диализирующий раствор через полупрозрачную мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Гемодиализ проводится с помощью аппарата "искусственная почка", представляющего гемодиализатор и устройство, с помощью которого готовится и подается в гемодиализатор диализирующий раствор. В гемодиализаторе происходит процесс диффузии из крови в диализирующий раствор различных веществ. Аппарат "искусственная почка" может быть индивидуальным для проведения гемодиализа одному больному или многоместным, когда процедура проводится одновременно 6-10 больным. Гемодиализ может проводиться в стационаре под наблюдением медицинского персонала, в центре гемодиализа, или, как в некоторых странах, на дому (домашний гемодиализ). С экономической точки зрения предпочтительнее домашний гемодиализ, он дает также более полную социальную и психологическую реабилитацию больного. Диализирующий раствор подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в крови больного. Основные ингредиенты диализирующего раствора следующие: натрий 130-132 ммоль/л, калий - 2.5-3 ммоль/л, кальций - 1.75-1.87 ммоль/л, хлор - 1.3-1.5 ммоль/л. Специального добавления магния в раствор не требуется, потому что уровень магния в водопроводной воде близок к содержанию его в плазме больного. Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. С этой целью Скрибнер предложил артериовенозный шунт - способ соединения лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью тефлоносиластика. Перед гемодиализом наружные концы шунта соединяют с гемодиализатором. Разработан также метод Врешиа - создание подкожной артериовенозной фистулы. Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5-6 ч, его повторяют 2-3 раза в неделю (программный, перманентный диализ). Показания к более частому гемодиализу возникают при усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет. Хронический программный гемодиализ показан больным с терминальной стадией ХПН в возрасте от 5 (масса тела более 20 кг) до 50 лет, страдающим хроническим гломерулонефритом, первичным хроническим пиелонефритом, вторичным пиелонефритом диспластических почек, врожденными формами уретерогидронефроза без признаков активной инфекции или массивной бактериурии, согласным на проведение гемодиализа и последующую трансплантацию почек. В настоящее время гемодиализ проводят и при диабетическом гломерулосклерозе. Сеансы хронического гемодиализа начинаются при следующих клинико-лабораторных показателях: В процессе хронического гемодиализа диета больных должна содержать 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела, 1.5 г поваренной соли, не более 2.5 г калия в сутки. При хроническом гемодиализе возможны следующие осложнения: прогрессирование уремической остеодистрофии, эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации, инфицирование вирусным гепатитом, нагноения в области шунта. Пересадка почки - оптимальный метод лечения ХПН, заключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной почкой. Подбор донорской почки производят по системе HLА-антигенов, наиболее часто берут почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в катастрофе и совместимых с больным по НLА-системе. Показания к пересадке почки: I и П-а периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки. Применение активных методов лечения - гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.

Сахарному диабету свойственно большое количество сопутствующих и отягощающих заболеваний. Большая часть хронических, или поздних, возникающих при диабете осложнений объясняются увеличенным на протяжении пяти и более лет соотношением сахара в крови по причине не применения раков и других полезных продуктов. Более подробно о почечной недостаточности и других проблемах с почками далее в тексте. Именно благодаря почкам получается освободить организм от множества элементов и тех соединений, которые разрабатываются в рамках оптимального процесса метаболизма. Данный орган является специфическим фильтром, который дает возможность очистить кровь, используя кальмаров и другие разновидности. Кроме того, все вредные компоненты выводятся в мочу, а после этого удаляются из организма. Примечательно и то, что именно почки «настраивают» водный и солевой баланс в человеческом организме. Таким образом, их роль для сохранения жизнеспособности человек невозможно недооценить. При столкновении с сахарным диабетом почки работают в подавляющем большинстве случаев избыточно, нуждаясь в сельдерее. Это происходит в силу того, что: Подобное форсированное прохождение крови в почках специалисты называют увеличенной скоростью в рамках фильтрации клубочкового типа. На ранней стадии формирования сахарного диабета любого типа мембрана, которая окружает клубочки, испытывает утолщение. Это же можно сказать и о других прилегающих к ней тканях, нуждающихся в компонентах рыбы. Именно поэтому почки уже не могут фильтровать необходимый для человека объем крови. Однако в организме человека все же есть определенный резерв клубочков, а потому, даже когда одна из почек перестает работать, процесс очищения крови все равно продолжается. В то же время, если проблемы с почками не пролечивать в течение 15-ти лет и более, то в крови формируются симптомы начальной стадии почечной недостаточности. Она чревата образованием уремии, или хронического самостоятельного отравления организма, который, в свою очередь, обусловлен именно почечной недостаточностью. Уремия отличается скоплением в крови элементов обмена азотистого типа и дестабилизацией кислотного и щелочного равновесия. Ее симптомы самые разные: от вялости до вероятности судорог и комы. Если же лечебные мероприятия будут отсутствовать на протяжении 20-ти лет, почки могут отказать полностью. Именно поэтому почечная недостаточность, развивающаяся при сахарном диабете, действительно опасна. На начальных этапах развития недуга отмечается наличие незначительного количества альбумина в моче. Это делается в силу того, что определенные факторы (допустим, значительные физические нагрузки) могут спровоцировать так называемый ложный плюс результат. Однако если и второй результат окажется положительным, значит, заболевание почек, определенно присутствует. Представленные образования следует считать диагностическим показателем наличия такого недуга, как диабетическая нефропатия. В рамках замещения клубочков на узелки почки могут очищать все меньшее и меньшее количество крови. Прежде всего, важно осуществлять так называемое профилактическое лечение. Оно заключается в соблюдении определенных мер: контроле соотношения глюкозы в крови, кровяного давления, количества жиров. Важно заметить, что если почки не в состоянии справляться с собственными функциями, то основной источник обработки инсулина отсутствует. Как следствие этого человеку необходимо гораздо меньшее соотношение инсулина или же в нем вообще не возникает необходимости. Именно это даст возможность облегчить контролирование количества сахара в крови. На сегодняшний день используются следующие техники осуществления диализа: В первом случае в область артерии внедряется специальный катетер, который связан напрямую с приспособлением фильтрующего типа, в котором и происходит очистка крови. Обработанную кровь приспособление направляет снова в кровяные пути диабетика. Представленный способ всегда должен осуществляться именно в условиях стационара при сахарном диабете. Существует определенный риск формирования некоторых осложнений: инфицирования, снижения кровяного давления. При втором из способов трубка внедряется в область брюшины, куда поступательным образом подается значительное соотношение жидкости. Они должны сливаться по мере того, как жидкость будет стекать из полости. Этот тип диализа проводится каждый день и тоже сопряжен с повышенной вероятностью риска заражения в области внедрения трубки в область брюшины. Учитывая долгосрочность каждого из представленных процессов, специалисты настаивают на строгом профилактическом лечении. Только в таком случае почечная недостаточность при сахарном диабете будет побеждена. Мочеизнурение, так еще по-другому называют несахарный диабет – это патологическое состояние, для которого характерно нарушение обратного всасывания воды в почках, в результате моча не проходит процесс концентрирования и в разведенном виде выделяется в очень большом объеме. Все это сопровождается постоянным чувством жажды у больного, что говорит о потере больших количеств жидкости организмом. Если эти затраты не обеспечиваются компенсацией извне, то наступает обезвоживание. Возникновение несахарного диабета связано с недостаточной выработкой вазопрессина. Это гормон гипоталамуса с антидиуретическим действием. Также может быть снижена чувствительность почечной ткани к его влиянию. Данное заболевание – это редкая эндокринная патология, развитие которой в 20% случаев обусловлено осложнениями после хирургических операций на головном мозге. Выделяют две формы этого заболевания в зависимости от уровня, на котором наблюдаются нарушения: Гипоталамический или центральный диабет – является следствием нарушения синтеза или выделения в кровь антидиуретического гормона. Он, в свою очередь, имеет два подвида: Почечный или нефрогенный НД – связан с пониженной чувствительностью тканей почек к влиянию вазопрессина. Причиной патологии становится либо структурная неполноценность нефронов, либо резистентность почечных рецепторов к вазопрессину. Почечный диабет может быть врожденным, а может возникать как результат повреждения почечных клеток под действием медикаментов. Также некоторые авторы отдельно выделяют гестагенный НД беременных, который развивается при повышенной активности плацентарного фермента, разрушающего вазопрессин. Дети раннего возраста могут иметь функциональный несахарный диабет, связанный с тем, что механизм концентрирования мочи почками является незрелым. Также у больных иногда определяется ятрогенный несахарный диабет на фоне употребления диуретических лекарственных средств. Эндокринологи считают, что первичная полидипсия является одной из форм несахарного диабета. Она возникает при опухолях центра жажды, расположенном в гипоталамусе, и проявляется как патологическое чувство жажды, а также при неврозах, шизофрении и психозах, как компульсивное желание пить. Диабет центрального типа возникает как следствие генетических врожденных патологий и заболеваний головного мозга. Приобретенный несахарный диабет развивается при новообразованиях головного мозга или при метастазах, обусловленных развитием опухолей других органов. Также данный тип заболевания может появиться после перенесенных инфекций головного мозга или его травм. Кроме того такой диабет может вызвать ишемия и гипоксия тканей мозга при сосудистых нарушениях. Нефрогенный несахарный диабет также бывает как приобретенным, так и врожденным. Приобретенные формы появляются при амилоидозе почек, хронической почечной недостаточности, нарушениях обмена калия и кальция, отравлении литийсодержащими препаратами. Врожденная патология связана с синдромом Вольфрама и генетическими дефектами рецепторов, связывающихся с вазопрессином. Самые характерные симптомы несахарного диабета – полиурия (моча выделяется в количестве, значительно превышающем суточную норму) и полидипсия (употребление воды в большом объеме). За сутки выделение мочи у больных может составлять от четырех до тридцати литров, что определяется степенью тяжести заболевания. Моча при этом практически не окрашена, характеризуется низкой плотностью и в ней практически не обнаруживаются соли и другие соединения. Из-за постоянного желания пить воду больные несахарным диабетом употребляют очень большое количество жидкости. Объем выпиваемой воды может доходить до восемнадцати литров в сутки. Симптомы сопровождаются нарушением сна, повышенной утомляемостью, неврозами, эмоциональным дисбалансом. У детей симптомы несахарного диабета чаще всего связаны с ночным недержанием мочи, а впоследствии к нему присоединяется задержка роста и полового развития. Со временем в органах мочевыделительной системы начинаются структурные изменения, в результате которых происходит расширение почечных лоханок, мочевого пузыря и мочеточников. Из-за того, что жидкость употребляется в больших количествах, начинаются проблемы с желудком, его стенки и окружающие их ткани очень сильно растягиваются, в результате желудок опускается, нарушается работа желчевыводящих путей и все это приводит к хроническому синдрому раздраженного кишечника. У больных несахарным диабетом обнаруживается повышенная сухость слизистых оболочек и кожи, они жалуются на снижение аппетита и потерю массы тела, головные боли, понижение артериального давления. У женщин при данном заболевании следующие симптомы — нарушается менструальный цикл, у мужчин имеет место нарушение половой функции. Стоит отличать эти все признаки от того, какие симптомы сахарного диабета бывают. Несахарный диабет опасен тем, что может вызвать обезвоживание, и как следствие развитие стойких нарушений в сфере неврологии. Такое осложнение развивается в том случае, если потерянная с мочой жидкость не компенсируется необходимым количеством извне. Поставить диагноз при обычном течении данного заболевания не сложно, симптомы ярко выражены. Врач опирается на жалобы на постоянную жажду и объем выделяемой суточной мочи более трех литров. При проведении лабораторных исследований определяют гиперосмолярность плазмы крови и повышенную концентрацию ионов натрия и кальция при низком уровне калия. На первом этапе постановки диагноза происходит подтверждение самого факта полиурии и низкого значения плотности мочи, помогают в этом симптомы. При несахарном диабете, как правило, относительная плотность мочи составляет менее 1005 г/литр, а ее объем выше 40 мл на 1 кг массы тела. Если на первом этапе будут установлены подобные параметры, то переходят ко второй ступени диагностики, на которой проводят пробу с сухоедением. Классический вариант пробы по Робертсону представляет собой полный отказ от жидкости и желательно отказ от пищи в первые восемь часов проведения исследования. До того как пища и жидкость будут ограничены проводится определение осмоляльности мочи и крови, концентрации ионов натрия в крови, объема выделяемой мочи, значения артериального давления и массы тела пациента. Если в ходе исследований вес тела больного падает на 3 – 5% от первоначального, то пробы останавливают. При стабильном состоянии больного подобное обследование можно осуществлять в амбулаторных условиях, при этом ему запрещено пить такое количество времени, какое он выдержит. Если при ограничении объема воды полученная проба мочи будет иметь осмоляльность 650 м Осм/литр, то диагноз несахарного диабета следует исключить. Проба с сухоедением у больных данным заболеванием не вызывает большого повышения осмоляльности мочи и увеличения содержания в ней различных веществ. Во время проведения исследования больные жалуются на тошноту и рвоту, головные боли, возбуждение, судороги. Данные симптомы возникают из-за обезвоживания вследствие большой потери жидкости. Также в некоторых случая может наблюдаться повышение температуры тела. После подтверждения диагноза и определения типа несахарного диабета назначают терапию, направленную на ликвидацию причины, вызвавшей его – проводится удаление опухолей, лечение основного заболевания, устранение последствий травм головного мозга. Важная часть терапевтических мероприятий – нормализация водно-солевого баланса, которая заключается в ведении больших количеств растворов солей в виде инфузий. Для снижения выведения мочи из организма назначается гипотиазид. При несахарном диабете обязательно нужно соблюдать диету, включающую продукты с минимальным содержанием белков и большим количеством углеводов и жиров. Больным рекомендуется принимать пищу часто и небольшими порциями. Рацион должен содержать большое количество фруктов и овощей. Для питья лучше использовать не воду, а различные компоты, соки или морсы. Идиопатический несахарный диабет не несет угрозы жизни пациента, но полное выздоровление происходит крайне редко. Ятрогенный и гестационный виды диабета, напротив, чаще всего полностью излечиваются и носят транзиторный характер. Гестационный несахарный диабет беременных полностью проходит после родов (при правильном лечении), а ятрогенный – после отмены спровоцировавших его препаратов. Врачи должны назначать грамотную заместительную терапию, чтобы больные могли сохранять трудоспособность и вести нормальный образ жизни. Самая неблагоприятная в плане прогноза форма несахарного диабета – нефрогенный несахарный диабет в детском возрасте.


Сахарный диабет у женщин: симптомы, первые признаки и лечение

Лечение почечной недостаточности диабет

Диета при заболевании почек с ограничением количества белка, соли, потреблением достаточного количества жидкости. Лекарственные растения при заболевании почек могут быть использованы на любой стадии хронической почечной недостаточности. Приведенные сборы уменьшают чувство тошноты, кожный зуд, улучшают аппетит и пищеварение, способствуют коррекции анемии и водно-электролитных нарушений, выведению из организма продуктов азотистого обмена. Сборы трав могут применяться в сочетании с другими лекарствами. , считали лекарственные растения отличными целителями, а лечение народными рецептами - эффективным средством избавления от различных заболеваний. Эффективность лечения народными средствами тем выше, чем больше вы верите в его успех! Для детей рекомендуют готовить настои и отвары в следующей суточной дозе сухого лекарственного сбора: до 1 года - 1/2 - 1 ч. ложка, от 3 до 6 лет - 1 десертная ложка, от 6 до 10 лет - 1 ст. прошли через века и даровали здоровье десяткам поколений. Они крепко вошли в современную народную медицину и продолжают исцелять больных. Лечение народными средствами, которое пришло к нам еще с древних времен, находит научное обоснование и в современной медицине. Люди издавна использовали антисептические свойства лекарственных растений для укрепления иммунитета, лечения инфекционных заболеваний, а также с профилактической целью. О сахарном диабете (СД) и его многочисленных осложнениях говорится сегодня немало, но эти проблемы пока далеки от решения. Особенно опасны для больного диабетом кардиоваскулярные осложнения и поражения почек, и если сердечно-сосудистый риск при СД по О сахарном диабете (СД) и его многочисленных осложнениях говорится сегодня немало, но эти проблемы пока далеки от решения. Особенно опасны для больного диабетом кардиоваскулярные осложнения и поражения почек, и если сердечно-сосудистый риск при СД по достоинству оценен кардиологами и является объектом их пристального внимания во всем мире, то диабетическая нефропатия и вызванная ею хроническая почечная недостаточность (ХПН) явно недооценены. Терапевты мало знают о диабетической нефропатии, поскольку считают вопросы ее диагностики и лечения прерогативой нефрологов. В то же время нефрологи уверены, что своевременная диагностика и четкое понимание задач лечения и профилактики поражения почек и мочевыводящих путей при СД должны быть обязательны для врача общей практики. Главный детский нефролог МЗ Украины, вице-президент Украинской ассоциации нефрологов, доктор медицинских наук, профессор Дмитрий Дмитриевич Иванов на конференции, посвященной проблемам метаболического синдрома и его осложнений (14-15 ноября, г. Харьков), представил доклад о важности такого подхода. Прогрессирование диабетической нефропатии всегда рано или поздно приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), хотя у многих пациентов она не успевает развиться в связи со смертью больных вследствие других осложнений, преимущественно сердечно-сосудистых. В понятие «диабетическая нефропатия» принято включать микроальбуминурию, артериальную гипертензию (АД-дефицитная) анемия, требующая своевременной диагностики и комплексного лечения. С точки зрения нефролога снижение гемоглобина ниже 120 г/л – уже показание к лечению анемии у больных с диабетической нефропатией. Чаще всего используют препараты железа, обычно в комбинации с витаминами группы В. Если при лечении препаратами железа в течение месяца не достигнуто увеличения гемоглобина до целевых цифр, то начиная с уровня гемоглобина 110 г/л и ниже согласно рекомендациям ERA-EDTA 2004 показаны препараты эритропоэтина. Хотя эти препараты очень дороги и мало доступны большинству наших пациентов, они существенно увеличивают уровень гемоглобина, что согласно данным доказательной медицины повышает качество жизни, улучшает течение диабетической нефропатии, увеличивает выживаемость больных. Из других препаратов, востребованных в лечении диабетической нефропатии, можно отметить отечественный препарат Ксилат, который оказывает антикетогенное и ощелачивающее действие. Мы используем его уже полгода и убедились в его эффективности, особенно у пациентов, страдающих от совокупного ацидоза – диабетического и нефрогенного происхождения. Второе место среди поражений мочевой системы при СД занимают инфекции мочевых путей. При лечении этой патологии также существуют свои приоритеты при выборе антибактериальных препаратов. Так, при поражении почек и верхних мочевых путей наиболее показаны защищенные пенициллины (амоксициллин клавулановая кислота), фторхинолоны у взрослых пациентов (прежде всего, ципрофлоксацин, который отличается лучшим профилем безопасности). Инфекции нижних мочевых путей требуют назначения бисептола, с которого необходимо начинать лечение, если пациент раньше не получал этот препарат; если же пациент уже лечился когда-либо бисептолом, лечение следует начинать с фторхинолонов. В связи с высоким риском хронизации и рецидивирования инфекций мочевых путей у больных диабетом существует понятие о профилактическом назначении антимикробных препаратов – треть-четверть дозы перед сном или посткоитально; в качестве профилактических средств лидируют бисептол (независимо от того, получал его пациент раньше или нет) и ципринол, реже применяют гораздо более дорогостоящие фторхинолоны. Важный аспект лечения больных с мочевыми инфекциями – нормализация пассажа стула, особенно у детей. С этой целью мы отдаем предпочтение использованию препаратов лактулозы (лактувит). Таким образом, поражение почек при СД требует изменения диеты, назначения ингибитора АПФ (выбор препарата диктуется состоянием функции почек), возможно, применения блокатора рецепторов ангиотензина II (выбор препарата также обусловлен состоянием функции почек). Применяются также мочегонные препараты, статины, антитромбоцитарные средства. Инфекционные осложнения лечат антибактериальными препаратами, назначая их дифференцированно в зависимости от того, поражены верхние или нижние мочевые пути; используя также профилактическое назначение антимикробных препаратов.